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香港浸会大学发现中药抑制STAT3因子治療腫瘤

香港浸会大学发现中药抑制STAT3因子治療腫瘤

STAT3是一种细胞质转录因子,可通过质膜的信号传递到细胞核中的靶基因。当STAT3在酪氨酸705磷酸化时(Tyr705),它形成同型二聚体,然后经历核易位。在细胞核中,STAT3调节表达编码与细胞存活相关的一组特定基因蛋白和与转移相关的蛋白。STAT3在Tyr705的启动与恶性肿瘤有关行为,包括细胞增殖,迁移,侵袭和转移。

香港中医科学院与香港浸会大学合作研究发现,中药牛樟芝提取物抑制了磷酸化人HCC细胞和肿瘤中Tyr705 STAT3的表达。STAT3的过度启动减弱了STAT3的细胞毒性作用,表明牛樟芝提取物对STAT3有抑制作用。在肝癌细胞中酪氨酸705残基处STAT3的活化/磷酸化是主要由JAK家族激酶介导,尤其是JAK2。牛樟芝提取物可以抑制肿瘤中JAK2和STAT3的磷酸化细胞,明显降低了体内和体外p-JAK2(Tyr1007 / 1008)的蛋白质水准。

在HCC细胞中,牛樟芝提取物降低总STAT3的蛋白质水准,可能是因为STAT3 mRNA表达降低。STAT3 mRNA表达下调的有助于抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。抑制STAT3 mRNA表达也增强HCC细胞对化学疗法的敏感性。因为研究发现牛樟芝提取物进一步降低了STAT3的蛋白水准HCC细胞中的Bcl-2和Bcl-xL分子。 Bcl-2和Bcl-xL是抗凋亡蛋白,其过度表达可以抑制细胞凋亡并赋予HCC细胞化学抗性。而牛樟芝提取物诱导的HCC细胞凋亡,与STAT3抑制介导的Bcl-2和BclxL的下调相关。另一方面,抑制STAT3能够抑制细胞迁移/侵袭并显著下调HCC细胞中的血红蛋白MMP-2和MMP-9蛋白水准。

抑制STAT3机制使牛樟芝提取物抑制肝癌细胞的能力超过了某些化疗药物如5FU,这个里程碑式的发现使人们对中药的无毒抑制肿瘤充满了期待。

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